سیان - جرقویه اصفهان
سيان - جرقويه اصفهان
مقدمهسالها قبل از کشف میکرو ارگانیسمها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن میسازد. در قرن 19 لوئی پاستور رابرت کوخ کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده یا کشته شوند. در این پژوهشها مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص میشود. ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است.
ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو اختصاصی میباشد. آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا میتواند با همان آنتیکور ترکیب شود. ویژگی یک مولکول آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنشگر آنتی کور مربوطه تعیین میگردد. زیرا بایستی بین آن دو تناسب فیزیکی تکمیلی دقیقی وجود داشته باشد. هر ماده بیگانهای قادر به ایجاد پاسخ ایمنی نیست. ساختمان آنتی ژناغلب آنتی ژنها مولکولهای درشتی هستند. از لحاظ ترکیب شیمیایی آنتی ژنها ممکن است پروتئین ، پلی ساکارید ، چربیها و حتی اسید نوکلئیک هم باشند. یکی دیگر از صفات اختصاصی آنتی ژنها بیگانه بودن آنها نسبت به بدن میزبان است.در غیر این صورت یک فرد میتوانست از نظر ایمنی نسبت به مواد بدن خود واکنش نشان داده و در نتیجه آسیبهای بافتی پدید آید. در شرایط غیر طبیعی این چنین پیش آمدی رخ میدهد و بیماریهایی به نام بیماریهای خود ایمنی ایجاد میشود. گرچه موادی که وزن مولکولی کوچک دارند خود غالبا آنتی ژنیک نیستند ولی میتوانند به عنوان هاپتن عمل کنند.تحمل پذیری ایمنیفاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی در تعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی نامند. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است. مکانیسمهای کنترل پیچیدهای در این پدیده عمل میکنند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها شناخته شده است.مکانیسم عمل آنتی ژنهاهنگامی که آنتی ژن بیگانه وارد بدن میشود به سرعت از راه بافت لنفاوی در خون نفوذ کرده و سرانجام بوسیله ماکروفاژها از گردش خون خارج میگردد. در درون ماکروفاژها انواع مولکولهای درشت و ذرات بلعیده شده به کمک آنزیمها به مولکولهای آنتی ژنیک کوچک تبدیل میشوند. این مولکولها خود را به سلولهای سازنده آنتیکور میرسانند ماکروفاژها خود قدرت تولید آنتیکور را ندارند ولی غالبا در پاسخهای آنتی کوری نقشی به عهده دارند زیرا آنها آنتی ژنها را آماده کرده و آنگاه آنها رابه لنفوسیتهای واکنشگر معرفی میکنند. آنتی کورهای تولید شده وارد جریان خون شده و واکنشهای دستگاه ایمنی را بکار میاندازند.واکنش آگلوتینه شدناز لحاظ اصول واکنش آگلوتینه شدن به واکنش راسب شدن شباهت دارد. ولی در واکنش آگلوتینه شدن آنتی ژن به جای محلول بودن به صورت ذرهای است لذا تودههای بزرگتری از ترکیب آنتی ژن-آنتیکور پیدا میشود. آگلوتینه شدن و راسب شدن در بدن به زدودن آنتی ژن از خون کمک میکند. زیرا مواد آگلوتینه شده یا کمپلکسهای درشت آنتی ژن - آنتی کور نسبت به ذرات تک تک آنتی ژن یا مولکولهای آن سریعتر و بهتر بوسیله فاگوسیتها گرفته میشوند.مراحل تولیدپادتن و نحوه عملکرد آن
+ نوشته شده در یکشنبه ۷ خرداد ۱۳۹۱ساعت 23:46 توسط سيد مصطفي محمدزاده
|
|
|
